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重庆长江索道恢复正式运行 市民鸟瞰长江美景******
不少市民在索道入口处排队乘坐长江索道。 周毅 摄
市民乘坐长江索道跨越长江。 周毅 摄
长江索道行驶在空中。 周毅 摄
长江索道驶离站台。 周毅 摄
市民乘坐长江索道跨越长江。 周毅 摄
市民走进轿厢乘坐长江索道跨越长江。 周毅 摄
1月10日，不少市民在索道入口处排队乘坐长江索道。据了解，经过为期半年的维护，被誉为“万里长江第一条空中走廊”和“山城空中公共汽车”的重庆长江索道，顺利完成承载绳和轿厢的更换，于本月9日恢复运行。该索道全长1166米，横跨长江、连通重庆渝中区和南岸区，市民乘坐索道可在空中鸟瞰重庆中心城区的渝中、南岸美景。而在为期半年的维护中，专业技术团队对索道运行机械、电气、安全保护全套装置进行了全面探测检查，更换了1号轿厢和承载绳，顺利通过了国家客运架空索道安全监督检验中心的全面验收，进一步确保了索道的有效使用、乘坐安全性。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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